Nazwa "wirus" pochodzi z łaciny i oznacza jad.

Są to niewielkie twory, o wielkości pomiędzy 20 a kilkaset nanometrów, na które składa się głównie kwas nukleinowy i białko, posiadające zdolność atakowania organizmów.

1. Budowa wirusa.

Pojedyncza cząsteczka wirusa to wirion, na który składa się kwas nukleinowy DNA albo RNA, czyli genom wirusa, i białkowa osłona, czyli kapsyd. Kapsyd z kolei budują podjednostki zwane kapsomerami. Część wirusów posiada jeszcze inne osłonki, jak np. wirus HIV otacza błona białkowo-lipidowa pobrana z komórek gospodarza.

Wiriony występują w różnych kształtach:

  • bryłowym - np. poliomyelitis;
  • spiralnym - np. mozaika tytoniowa;
  • bryłowym z otoczką - np. HIV;
  • spiralnym z otoczką - np. grypa;
  • bryłowo-spiralnym - np. bakteriofag (atakujący bakterie).

Informację genetyczną o wirusie zawiera kwas DNA albo RNA. Wiriony zawsze zawierają tylko jeden z nich, co stanowi cechę odróżniającą wirusa od komórki żywej. Genomy wirusów mogą występować w różnych formach, np.:

  • jednoniciowego RNA,
  • dwuniciowego RNA - sytuacja wyjątkowa, ponieważ RNA ma w komórkach formę jednoniciową, a postać dwuniciową posiadają tylko niektóre fragmenty,
  • jednoniciowego DNA - także wyjątek, ponieważ Dna ma w komórkach formę dwuniciową,
  • dwuniciowy DNA.

2. Wirus jako organizm żywy?

Wirus jako samodzielna struktura posiada wiele cech właściwych dla martwej materii, nie są więc organizmami żywymi. Można je na przykład rozebrać na części i poskładać z powrotem. Współcześnie, według zasad, które stworzył Robert H. Whittaker, nie klasyfikuje się wirusów do grupy organizmów żywych. Wirusy uważane są za struktury stojące gdzieś pomiędzy materią żywą a nieożywioną. Wszystkie procesy dokonywane przez wirus mają miejsce w komórce, którą zaatakował (zwaną komórką gospodarza) i odbywają się jej kosztem. Dlatego można powiedzieć, że wirusy to obligatoryjne pasożyty.

Cechy wirusów jako części materii nieożywionej i ożywionej:

  • nie maja budowy komórkowej, czyli nie spełniają warunków teorii komórkowej;
  • budują je związki organiczne występujące jedynie w organizmach, czyli białka, lipidy i kwasy nukleinowe;
  • nie potrafią funkcjonować poza komórką, którą zaatakowały;
  • można namnażać ich informacje genetyczne;
  • nie występują poza organizmami żywymi i ich tkankami;
  • ich sposób działania określany jest jako pasożytnictwo.

3. Sposób działania wirusów (cykl lityczny oraz lizogenny)

Cykl rozwoju wirusów odbywa się według jednego z poniższych schematów:

  • lityczny - kończy się lizą (inaczej rozpadem komórki),
  • lizogenny - nie kończy się śmiercią komórki.

Cykl lityczny składa się z następujących etapów:

1. Wirus łączy się z powierzchnią komórki, czyli adsorpcja. Powierzchnia wirusa pokryta białkami przyłącza się do receptorów błony komórki gospodarza. Wirus może wniknąć tylko do komórki posiadającej odpowiednie receptory, w przeciwnym wypadku zakażenie nie dochodzi do skutku. Receptory wirusa stanowią białka błonowe. Nierzadko są one charakterystyczne dla konkretnego gatunku lub tkanki. Wirus potrafi rozpoznać te konkretne gatunki i tkanki, które posiadają odpowiedni rodzaj receptora białkowego.

2. Wirus wnika do komórki - penetracja. Po połączeniu wirusa z błoną rozpoczyna się proces wciągania całego wirionu do środka komórki. Jest to zjawisko podobne do pinocytozy. Bakteriofagi natomiast odbywają ten etap w inny sposób. Ich DNA wstrzykiwane jest do wnętrza komórki bakterii przez ścianę oraz błonę. Komórka otrzymuje tylko DNA, a pozostała część wirionu (czyli kapsyd) zostaje nie wchłonięta na zewnątrz.

3. Rozpoczyna się faza utajona - eklipsy. Wirus wniknął już do komórki gospodarza, ale nie znajdują się w niej kompletne wiriony. Następuje rozpad kapsydu i uwolnienie kwasu nukleinowego wirusa (etap ten nie dotyczy bakteriofagów, których kapsydy pozostają na zewnątrz komórki). Rozpoczyna się replikacja, czyli powielenie kwasu nukleinowego wirusa. W tym procesie wirus korzysta z enzymów zaatakowanej komórki. Informacja genetyczna z kwasu nukleinowego wirusa służy komórce do wyprodukowania białek wirusowych, czyli zastępuje nimi produkcję swoich własnych. Tworzą się potomne kapsydy.

4. Dojrzewanie - tworzą się potomne wiriony. Wyprodukowane w fazie replikacji cząsteczki kwasu dołączają do kapsyd i tworzą kompletne wiriony.

5. Elucja - uwalniają się potomne wiriony z komórek. Wiriony udają się najpierw pod błonę, a następnie opuszczają komórkę. Nierzadko zabierają wtedy kawałek błony. Komórka rozpada się, czyli zachodzi liza.

Cykl lizogenny

Ten cykl polega na połączeniu się danych genetycznych wirusa z DNA komórki zaatakowanej. Może to być przyczyną mutacji, ale nie prowadzi do natychmiastowej śmierci komórki, stąd takie wirusy nazywa się łagodnymi.

Początkowe fazy ataku wirusa są podobne do etapów cyklu litycznego. Kwas nukleinowy wnika do atakowanej komórki. Następnie DNA wirusa przyłącza się do DNA komórki, tzn. integruje się z genomem gospodarza. DNA wirusa staje się od tej pory częścią genomu gospodarza i zachowuje się tak jak on, czyli ulega powieleniu wraz z genomem zanim nastąpi podział komórki i dostaje się do komórek potomnych. Fakt, że znajduje się on w komórce może zostać przeoczony, jeśli podczas łączenia nie dokonał uszkodzeń w genach gospodarza. Cykl ten charakteryzuje wirusy bakteryjne, czyli bakteriofagi, których genomy zawierają DNA. Bakteriofagi po połączeniu z genomem gospodarza stają się profagami, natomiast ogólna nazwa wirusa włączonego do cudzego genomu to prowirus. Takie formy w stanie "uśpionym" w komórce mogą zostać aktywowane i zaatakować w określonych warunkach, przykładem takiego bodźca może być promieniowanie ultrafioletowe. DNA wirusa jest wtedy usunięte z genomu atakowanej komórki i rozpoczyna cykl lityczny, który kończy się zniszczeniem komórki.

Również wirusy posiadające kwas RNA maja zdolność łączenia się z genomem gospodarza. Najpierw jednak RNA musi ulec procesowi tzw. odwrotnej transkrypcji, czyli przekształceniu na DNA. Żadna z komórek nie ma w składzie enzymu dokonującego odwrotnej transkrypcji. Wirus posiada taki enzym - odwrotną transkryptazę - w kapsydzie, i wprowadza go do atakowanej komórki. Taki sposób działania przyjmuje np. wirus HIV.

4. Choroby wirusowe

Wirusy potrafią atakować różne organizmy, zarówno ludzi, jak i zwierzęta, rośliny oraz bakterie. Wirusy można podzielić na różne grupy, w zależności od organizmu, na którym pasożytują. Mamy więc do czynienia z:

  • bakteriofagami - czyli wirusami bakteryjnymi (bakteriofag T4 lub bakteriofag l, zwany lambdą);
  • wirusami roślinnymi - jak mozaika tytoniu;
  • wirusami zwierzęcymi - atakującymi organizmy kręgowe i bezkręgowe.

Zarażenie rośliny wirusem może skutkować następującymi objawami: zmianą koloru w postaci plam lub smug, martwicą tkanek (tzw. nekroza), zaburzeniami wzrostu (tzw. karłowatość) lub zaburzeniami rozwoju. Ważną rolę w rozprzestrzenianiu się wirusów roślinnych spełniają zwierzęta roślinożerne (między innymi owady i nicienie). Wirusy atakujące rośliny potrafią namnażać się w ogromnych ilościach wewnątrz zaatakowanej komórki. Widać to na przykładzie wirusa mozaiki tytoniowej, który potrafi więcej niż 10 procent w suchej masie rośliny, którą zaatakował. Rośliny mogą zostać zaatakowane następującymi wirusami: wirusem mozaiki kalafiora, wirusem X ziemniaka, wirusem plamistej rdzy pomidora, wirusem mozaiki ogórka, wirusem żółtej karłowatości (jęczmień), wirusem żółtaczki buraków, wirusem utajonej choroby goździków.

Zwierzęta mogą zostać zaatakowane następującymi ostrymi, zakaźnymi chorobami wirusowymi, np.:

pryszczycą - czyli zarazą pyska oraz racic, która atakuje przeżuwacze i świnie;

nosówką - czasem mylona z nosacizną, którą wywołują bakterie. Nosówka objawia się nieżytem spojówek, a także dróg oddechowych oraz przewodu pokarmowego, czasem również wysypką, porażeniem nerwowym i drgawkami. Często powoduje śmierć zwierzęcia. Atakuje psy, norki lisy i wilki;

wścieklizną - chorobą śmiertelną atakującą ptaki i ssaki, szczególnie drapieżne. Przenosi się na człowieka przez kontakt ze śliną zakażonego zwierzęcia, często w wyniku ugryzienia. Objawia się wodowstrętem, trudnościami z połykaniem, podnieceniem i napadami szału, porażeniem kończyn.

Człowiek cierpi z powodu następujących chorób wirusowych:

Nieżytu nosa (kataru), gardła, krtani;

Zapalenia spojówek;

Łagodnych nowotworów (niezłośliwych), na przykład brodawek;

Opryszczki - piekących pęcherzyków atakujących wargi, jamę ustną, policzki. Atakując gałkę oczną prowadzi do uszkodzenia wzroku;

Ospy - która jeszcze niedawno była groźną choroba epidemiczną, będącą przyczyną śmierci 50 procent chorych. Objawia się gorączką, ropiejącą wysypką, która zostawia blizny;

Ospy wietrznej - która jest niegroźną chorobą zakaźną, objawiającą się wysypką na skórze;

Półpaśca - czyli wirusowego zapalenia nerwów czuciowych, które objawia się silnym bólem, osłabieniem, wysypką skórną w miejscach szczególnie unerwionych przez zakażone komórki nerwowe;

Paraliżu dziecięcego - inaczej zwanego polio (poliomyelitis) lub chorobą Heinego-Medina - który jest ostrą chorobą zakaźną, przenoszoną przez zakażoną wodę lub pokarm. Wirus dostaje się do komórek centralnego układu nerwowego, które uszkadza i powoduje występowanie porażeń i niedowładów mięśni, a nawet śmierć;

Grypy - choroby zakaźnej rozprzestrzeniającej się drogą kropelkową, która bywa groźna dla osób słabych i chorych, szczególnie cierpiących z powodu chorób płuc oraz serca. Niebezpieczne mogą być powikłania po grypie, które wywołują zakażenia bakteryjne;

Świnki - zwanej zapaleniem ślinianek przyusznych. Świnka jest ostrą chorobą zakaźną, rozprzestrzeniającą się drogą kropelkową, która może skończyć się niebezpiecznymi powikłaniami, między innymi zapaleniem opon mózgowych, a także jąder oraz jajników, co grozi bezpłodnością;

Kleszczowego zapalenia mózgu - groźnej, czasem wręcz śmiertelnej choroby, przenoszonej przez kleszcze. Wirus rozwija się u dzikich ssaków leśnych, jak myszy lub jeże czy też krety;

Żółtej febry - ostrej, epidemicznej i endemicznej (ograniczonej do pewnego obszaru) choroby zakaźnej. Człowiek zaraża się nią przez komary. Żółta febra jest chorobą tropikalną, której źródłem są dzikie zwierzęta. Objawia się wysoką gorączką, żółtaczką (czyli zażółceniem na skórze i białkach oczu, które oznacza uszkodzenie wątroby), niewydolnością nerek, i martwicą wątroby. Częstym jej skutkiem bywa śmierć po kilku dniach;

Różyczki - choroby zakaźnej, rozprzestrzeniającej się drogą kropelkową, o łagodnym przebiegu, charakteryzująca się wysypką skórną. Jest groźna dla płodu, może spowodować jego uszkodzenie lub poronienie. W Polsce kobiety mogą się zaszczepić przeciwko różyczce przed planowanym zajściem w ciążę, ale należy wykonać szczepienie przynajmniej trzy miesiące, a nawet pół roku wcześniej, ponieważ szczepionka zawiera osłabiony wirus.

Gorączek krwotocznych - ostrych wirusowych chorób z bardzo gwałtownym przebiegiem. Część z nich powoduje śmierć w 90 procentach przypadków. Wirusy odpowiedzialne za te gorączki są czynnikami zakaźnymi o czwartym stopniu zagrożenia. Spotykane są w lasach tropikalnych, ich źródłem są organizmy zwierząt zamieszkujących te tereny. Wirus potrafi zaatakować jednocześnie różne organy człowieka. Zaatakowana wątroba nie jest w stanie dostarczyć organizmowi wystarczającej ilości czynników krzepnięcia, stąd zgon spowodowany jest zewnętrznymi i wewnętrznymi krwotokami.

Wirusowego zapalenia wątroby - w skrócie WZW, nazywanej też żółtaczką zakaźną. Znanych jest kilka typów tej choroby: żółtaczka typu A charakteryzuje się łagodnym przebiegiem, można się nią zakazić drogą pokarmową; żółtaczka typu B, zwana wszczepienną, o ciężkim przebiegu, może prowadzić do zgonu albo kalectwa z powodu ciężkiego uszkodzenia wątroby. Wirus ten może krążyć we krwi zakażonego nawet do kilkunastu lat. Jest on niezwykle odporny na wysokie temperatury. Często zdarzają się przypadki wszczepienia wirusa żółtaczki w czasie zabiegów medycznych. Istnieje szczepionka przeciwko żółtaczce B.

AIDS

Wirusem odpowiedzialnym za rozwój AIDS w organizmie jest wirus HIV. Skrót HIV pochodzi od angielskiej nazwy Human Immunodeficiency Syndrome, natomiast skrót AIDS od nazwy Acquired Immunodeficiency Syndrome, co oznacza nabyty syndrom niedoboru odporności. Jest to tzw. retrowirus, czyli wirus wywołujący np. nowotwory ssaków. HIV ma postać kulistą, a jego średnica wynosi ok. jednej tysięcznej mm.

Wirus jest otacza z zewnątrz część błony komórkowej, oderwanej od komórki człowieka. Otoczka zawiera białka wirusowe typu gp 120, odpowiedzialne za połączenie się wirusa z komórką, i gp 41, odpowiedzialne za wniknięcie wirusa do wnętrza komórki (skrót "gp" to glikoproteina, czyli białko plus reszta cukrowa, natomiast liczba 120 lub 41 to masa cząsteczkowa białka wyrażona przez tysiące daltonów). HIV atakuje różne rodzaje komórek człowieka. Podstawowym warunkiem jest, aby ich błona komórkowa zawierała białko CD4, z którym łączy się gp 120, znajdujące się w otoczce wirusa. Tylko takie komórki mogą zostać zaatakowane przez wirus HIV. Taką cechę posiadają np. komórki dendrytyczne, obecne w błonach śluzowych. Można powiedzieć, że błony te służą do wyściełania wewnętrznych części ciała, takich jak jama ustna, odbytnica, narządy rodne. Groźny jest więc kontakt wirusa z tymi błonami.

Białko CD4 znajduje się również w niektórych komórkach układu odpornościowego - makrofagach i limfocytach pomocniczych T. Wirus HIV zagraża najbardziej pomocniczym limfocytom T CD4, czyli komórkom C4.

Cykl życia tego wirusa rozpoczyna się połączeniem wirionów z receptorami CD4, znajdującymi się w błonie komórkowej (1). Białko wirusa gp 41 łączy błonę wirusa z błoną komórki (2). Rozpada się rdzeń wirusa, zwany kapsydem, i uwalnia RNA wirusa wraz z enzymami potrzebnymi w kolejnych etapach, czyli odwrotną transkryptazą i integrazą (3). Wykorzystując matrycę RNA wirusa, enzym transkryptazy wytwarza DNA (4). DNA wirusa przenika do wewnątrz jądra komórkowego, w którym zostaje wbudowany w chromosom gospodarza. Rolę katalizatora w tym procesie spełnia integraza (5). Wewnątrz jądra dokonuje się transkrypcja DNA wirusa, do czego nie są konieczne wirusowe enzymy, tylko białka komórki (6). Cząsteczki RNA wirusa, wytworzone podczas transkrypcji, uwalniają się z jądra (7). Wykorzystując matrycę RNA wirusa, rybosomy wytwarzają białka strukturalne oraz enzymatyczne wirusa (8). Zachodzi inkrustacja błony komórkowej białkiem gp 41 oraz gp 120 (9). Kwas RNA oraz białka wirusa zasilają nowy, pączkujący wirus, co uaktywnia protezę wirusową (10). Pozostałe składniki, jak np. rdzeń, tworzą się dopiero wtedy, kiedy wirus opuści błonę komórkową (11).

Skutkiem ataku HIV na komórki w układzie odpornościowym jest pogorszenie koordynacji odpowiedzi immunologicznej i rozwój AIDS. ADS jest nieuleczalną, śmiertelną chorobą. Jej objawy ujawniają się w różnym okresie od zakażenia, od roku do nawet dziesięciu lat. Cechą charakterystyczną jest pogorszenie funkcjonowania układu odpornościowego, który nie spełnia swojej podstawowej funkcji ochrony organizmu przed rozwojem nowotworów i atakiem pasożytów. W takiej sytuacji niebezpieczne są nawet bakterie i grzyby zamieszkujące na stałe organizm człowieka, np. przewód pokarmowy. Chorzy na AIDS tracą wagę, czują się przemęczeni, cierpią na grzybice, biegunki oraz zmiany skórne, a także nowotwory rzadko obserwowane w populacji ludzi zdrowych, którzy są w stanie je zwalczyć. Pojawiają się zmiany neurologiczne, wśród nich nawet uszkodzenia tkanki nerwowej mózgu. Nawet zwykła infekcja w postaci kataru może zagrażać choremu. Częstą przyczyną zgonów jest zapalenie płuc, którego układ odpornościowy chorego nie potrafi zwalczyć.

Leczenie AIDS. Nie zdołano jeszcze wynaleźć szczepionki przeciwko HIV, głównie z powodu dużej zmienności wirusa. Okazuje się, że wiriony potomne, wydostające się z zaatakowanej komórki, różnią się od wirionu atakującego. Różnice te nie są duże, ale na tyle istotne, że uniemożliwiają wyprodukowanie szczepionki skutecznej na wszystkie szczepy wirusa. Obecnie terapia przeciw HIV polega na podawaniu kombinacji leków upośledzających fazę odwrotnej transkrypcji. Takie intensywne leczenie może uchronić nosiciela HIV przed rozwojem choroby AIDS do kilku lat.

Jak ustrzec się przed zarażeniem? Wirus jest obecny w płynach ustrojowych człowieka, w których ma różne stężenia. Duże stężenie wirusa posiada krew, sperma, wydzielina dróg rodnych, płyn mózgowo-rdzeniowy, i mleko matki nosicielki. Jeśli kontakt z tymi płynami lub ich pochodnymi, np. lekami otrzymywanymi z krwi lub układu nerwowego, mają komórki posiadające receptory wirusowe, czyli z komórkami błon śluzowych i niektórymi białymi krwinkami), może skutkować zakażeniem.

Sposoby zarażania się i profilaktyka:

1. w wyniku stosunku płciowego z nosicielem - należy unikać przypadkowych kontaktów płciowych, stosować prezerwatywę, która minimalizuje ryzyko zakażenia, ale go NIE wyklucza);

2. w wyniku transfuzji krwi zarażonej wirusem - krew przeznaczona do transfuzji jest w naszym kraju badana pod tym kątem;

3. w wyniku używania wspólnej z nosicielem strzykawki - uświadamianie narkomanom konieczności stosowania jednorazowych strzykawek. Niektóre państwa, również Polska, organizuje akcje rozdawania takich strzykawek narkomanom;

4. w wyniku używania narzędzi chirurgicznych, dentystycznych, korzystania z salonów fryzjerskich, kosmetycznych, tatuażu - należy przestrzegać zasad higieny, prawidłowo sterylizować narzędzia;

5. w wyniku używania wraz z nosicielem szczoteczek do zębów lub cążków, itp. - należy przestrzegać zasad higieny, na co trzeba zwracać szczególną uwagę podczas akcji fluoryzacji zębów;

6. w wyniku użycia leków pochodzących z krwi lub systemu nerwowego - należy testować krwi na obecność HIV przed wyprodukowaniem leku, stosować alternatywne metody produkcji, np. za pomocą inżynierii genetycznej, tak, aby nie wykorzystywać ludzkich tkanek. Zanim wprowadzono te środki profilaktyczne, zarażono wirusem dużą liczbę cierpiących na hemofilię, którzy przyjmowali leki wyprodukowane z krwi;

7. matka nosicielka może zarazić dziecko w trakcie porodu lub przez łożysko - należy przyjmować leki hamujące rozwój wirusa, co zdecydowanie zwiększa szanse urodzenia zdrowego niemowlęcia;

8. matka może zarazić dziecko przez karminie piersią - nosicielki wirusa HIV nie mogą karmić piersią lub oddawać mleka do laktarium, czyli banku pokarmu. Polskie szpitale nie stosują dokarmiania noworodków mlekiem kobiet, aby nie doprowadzić do zarażenia.

Wirus ginie w wyniku wysuszenia, wysokiej temperatury i środków dezynfekujących. Zakażenie nie odbywa się drogą kropelkową, ani za pośrednictwem owadów ani zwierząt domowych. Wirus nie występuje w ślinie i pocie w stężeniach grożących zarażeniem. Nosiciel wirusa HIV nie stanowi zagrożenia dla osób zdrowych, ponieważ wirus nie przenosi się podczas podania ręki, używania tych samych naczyń lub urządzeń sanitarnych. Osoby, które udzielają pomocy nosicielom HIV muszą chronić się przed bezpośrednim kontaktem z ich krwią. Jeśli skóra pobrudzi się jednak krwią, trzeba przemyć miejsce w dużej ilości wody, ale nie wycierać. Personel medyczny lub domownicy zajmujące się osobą zarażoną muszą starannie zabezpieczać swoje nawet drobne skaleczenia, aby nie doszło do kontaktu rany z płynami nosiciela.

Pierwsze zachorowania na AIDS zaobserwowano w 1980 r., na terenie Nowego Jorku. Na początku wiele zachorowań następowało w następujących grupach: narkomani, homoseksualiści, osoby, którym przetaczano krew lub stosujące leki pochodzące z krwi. Osoby te nazywano grupami ryzyka. Występowały one w każdym kraju, w którym wystąpiły przypadki zachorowań. Stopniowo jednak zakażenia zaczęły dotykać również inne grupy. Natomiast początkowe obserwacje na temat grup ryzyka wykluczyły możliwość zarażenia się drogą kropelkową lub za pośrednictwem owadów.

Test na obecność wirusa HIV

Wirusa zidentyfikowano na przełomie lat 1983 i 1984. nad zadaniem tym pracowano równocześnie w dwóch instytutach - National Cancer Institute z USA oraz Instytucie Pasteura we Francji. Po dokonaniu tego odkrycia opracowano także test wykrywający we krwi przeciwciała przeciwko HIV. Wynik pozytywny oznacza nosicielstwo, natomiast negatywny to brak przeciwciał. Przeciwciała wytwarzają się dopiero po jakimś czasie od momentu zarażenia, tak więc test może wykryć przeciwciała dopiero po trzech miesiącach. Stąd negatywny rezultat testu nie oznacza, że dana osoba nie została zarażona.

Leczenie chorób wywołanych przez wirusy

Do tej pory nie znaleziono leków, które zwalczałyby infekcje wirusowe w zadowalający sposób, ponieważ wpływanie na fazy rozwoju wirusa za pomocą środków chemicznych jest szkodliwe dla żywych komórek. W wyniku stosowania leków upośledzona zostaje replikacja wirusowego kwasu nukleinowego, ale skutkiem ubocznym jest zaburzenie replikacji DNA komórki zaatakowanej. Przykładem takich leków są te stosowane przy opryszczce i AIDS, zwane analogami nukleotydów, czyli cegiełek tworzących kwas nukleinowy. Najlepszym czynnikiem antywirusowym jest interferon, który produkuje organizm po zarażeniu wirusem. Interferon jest nietoksycznym dla człowieka białkiem, produkowanym przez część zainfekowanych komórek. Jego zadaniem jest ochrona komórek przed atakiem wirusa. Jeśli człowiek zostanie zarażony przez któryś wirus, jego organizm wytwarza interferon, dzięki czemu zmniejsza się podatność na inne choroby wirusowe. Obecnie bada się możliwość zastosowania interferonu w terapii nowotworowej. Jeszcze niedawno badania takie hamowała ograniczona dostępność tego białka, ale rozwój inżynierii genetycznej stworzył możliwość pozyskania większych jego ilości.

Najefektywniejsze w zapobieganiu chorobom wirusowym są nadal szczepionki. Pierwszy raz skutecznie zastosowano je w 1796 r. za sprawą angielskiego lekarza Edwarda Jennera, który zauważył, że osoby po przebyciu odzwierzęcej krowianki uodporniły się na ospę, a płyn pobrany z krosty zakażonego zwierzęcia i wkłuty pod skórę człowieka zapobiegł zachorowaniu na ospę.

Szczepienie to dostarczanie organizmowi wirusa w bezpiecznej, osłabionej formie, lub tylko fragmentu jego osłonki białkowej. Pobudza to układ immunologiczny do wytwarzania przeciwciał. Szczepienie gwarantuje odporność na okres od kilku do kilkunastu lat (czyli wymaga tzw. doszczepiania), a w niektórych przypadkach do końca życia. Odporność pojawia się dlatego, że układ immunologiczny jest w stanie szybciej rozpoznać i unicestwić wirus, który już zna.

Antybiotyki nie są skuteczne przeciw chorobom wirusowym. W ich przebiegu może jednak dojść do powstania zakażenia bakteryjnego i wtedy profilaktycznie wprowadza się antybiotyki.

Dział nauki zajmujący się wirusami - wirusologia - powstał stosunkowo niedawno. Zaczęło się od wykrycia w 1892 r. przez rosyjskiego uczonego Dymitra Iwanowskiego czynnika zakaźnego mniejszego od bakterii, który był przyczyną mozaikowatości tytoniu. Był on zdolny wywoływać chorobę nawet po odfiltrowaniu bakterii. Po kilku latach odkryto również wirusy atakujące bakterie i nadano im nazwę bakteriofagów. Wirus wywołujący mozaikę tytoniową został wyodrębniony w 1935 r. przez amerykańskiego biochemika W.M. Stanleya, który udowodnił, że budują go wyłącznie kwas RNA i białka. Zbudowanie mikroskopu elektronowego w latach 40. dwudziestego wieku umożliwiło obejrzenie wirusa. W następnym dziesięcioleciu stworzono hodowle komórek, dzięki czemu rozwinęły się badania wirusów zwierzęcych, a wirusologia zaczęła się dynamicznie rozwijać. Wspomagają ją wyniki innych dyscyplin: genetyki, biochemii, immunologii, biologii komórki. Rozpoznano liczne wirusy powodujące choroby ludzi, zwierząt, a także roślin oraz bakterii, opisano ich budowę i fazy rozwoju. Umożliwiło to produkcję szczepionek chroniących przed najgroźniejszymi wirusami (np. przed polio, żółtaczką i ospą) lub zapobieganie im za pomocą akcji profilaktycznych, np. przeciw zakażeniu HIV). Badania wirusów dostarczyły ogromnej wiedzy o funkcjonowaniu genów oraz komórek.

5. Wiroidy oraz priony

Wiroidy są najmniejszymi znanymi czynnikami zakaźnymi. Są kolistymi cząsteczkami jednoniciowego RNA, odpowiedzialne za choroby roślin. W 1923 roku opisano pierwszą chorobę wiroidową, nazwaną wrzecionowatością bulw ziemniaka. Duża część roślin jednorocznych może zostać zaatakowana przez wiroidy, takie jak bladość owoców ogórka czy karłowatość chmielu. Wiroidy infekują też rośliny wieloletnie, na przykład owoce cytrusowe.

Zakażenie następuje poprzez mechaniczne uszkodzenia roślin, czasem poprzez pyłek osobnika zarażonego. Choroba objawia się deformacją i wyginaniem liści, karłowaceniem rośliny, zmianami w zabarwieniu, czasem też martwicą tkanek.

Wiroidy korzystają przy replikacji z enzymów komórki gospodarza. Ich cykl życiowy nie został poznany, tak samo jak i sposób rozwoju chorób nimi wywołanych.

Priony są białkowymi czynnikami infekcyjnymi, atakującymi zarówno zwierzęta, jak i ludzi. Struktury te są niestandardowe, nie zawierają w ogóle kwasu nukleinowego. Choroby wywołane przez priony są śmiertelne. Są to tzw. gąbczaste encefalopatie (czyli zwyrodnienie mózgu, nazwa pochodzi od greckiego słowa "enkephalos" - mózg), wywołujące ubytki w komórkach mózgowych. Jedną z pospolitych chorób pionowych jest "scrapie", atakująca owce i kozy. Jej angielska nazwa pochodzi od drapania się, ponieważ tak właśnie zachowują się zarażone zwierzęta. Są one pobudzone i wydrapują sobie wełnę albo sierść. Wśród innych chorób prionowych można wymienić zakaźną encefalopatię norek, gąbczastą encefalopatię kotów i gąbczastą encefalopatię bydła, czyli chorobę szalonych krów. Tę ostatnią rozpoznano w 1986 r. w Wielkiej Brytanii. Powodem wybuchu epidemii stała się pasza z zawartością mięsa i kości nieżywych owiec. Przemieszczenie się infekcji pomiędzy dwoma gatunkami zrodziło obawy, że choroba może przenieść się też na ludzi, po prostu przez spożycie mięsa krów. Nadal nie wyjaśniono do końca tej zagadki, ponieważ charakterystyczną cechą chorób pionowych jest ich długoletni rozwój (w przypadku ludzi nawet do 30 lat), co utrudnia badania. W 1988 roku zabroniono też wzbogacania pasz produktami pochodzącymi od zwierząt, co zahamowało epidemię wśród krów.

Ludzie mogą ulec zarażeniu choroba kuru, chorobą Creutzfelda-Jakoba i śmiertelną rodzinną bezsennością. Przy dwóch pierwszych następuje stopniowe otępienie i utrata panowania nad ruchami. W ostatniej pojawiają się zaburzenia snu i dysfunkcje w autonomicznym układzie nerwowym, a potem bezsenność i w końcu otępienie. Jest to choroba dziedziczna, zbadano 9 rodzin, w których doszło do wielu zachorowań. Choroba kuru pojawia się wyłącznie w rejonie Nowej Gwinei, pośród kanibali. Jako hołd dla zmarłych jedzono ich mózgi, tym samym przenosząc chorobę. Praktyki te zostały zakazane i choroba znikła. Natomiast prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę szalonych krów wynosi na świecie jeden do miliona, dotyczy głównie ludzi starszych. Można ją odziedziczyć, co ma miejsce w 10 - 15 % przypadków, były przypadkami zarażenia podczas zabiegu medycznego, np. wprowadzając elektrody do mózgu.

Amerykańskiego neurobiologa Stanleya Prusinera uhonorowano Nagrodą Nobla w 1997 r. za badania prionów i opisanie teorii infekcji wywoływanej przez samo białko. Priony produkowane są w zdrowych komórkach, dzięki informacjom z jądra komórkowego. Jest ono nieszkodliwe aż do momentu zmiany jego budowy przestrzennej, czyli konformacji. Przekształcone białko (Prp-scrapie) połączy się ze zdrowymi białkami pionu, modyfikując jego budowę przestrzenną itd. Komórka będzie zawierać coraz mniejszą liczbę zdrowych, a coraz większą zmienionych białek. W ten sposób można wytłumaczyć, jak samo białko potrafi dokonywać zmian w komórce i działać zakaźnie. Niektórzy ludzie posiadają pewną mutację, która sprawia, że białka Prp stają się bardziej podatne na modyfikacje budowy przestrzennej. Osoby te są dziedzicznie obciążone chorobami prionowymi.

Do tej pory nie udało się zbadać wpływu zmiany budowy przestrzennej białek prionowych na niszczenie komórek mózgu oraz rozwój choroby.