Prowadzone obecnie badania nad zagadnieniem stresu skupiają szerokie grono naukowców z różnych dziedzin biologii, medycyny i psychologii. Składają się na nie zarówno analizy biologicznego podłoża reakcji stresowej, jak i rozległe studia nad jej fizjologicznymi i psychologicznymi następstwami. Zjawisko stresu budzi tak ogromne zainteresowanie ponieważ wielokrotnie już wykazywano, iż po pojawieniu się odpowiedniej stymulacji indukującej stres mogą wystąpić wręcz niewyobrażalne zmiany w metabolizmie ustroju, które często mogą pociągać za sobą nieodwracalne konsekwencje dla zdrowia człowieka.

2.1. Ogólny mechanizm reakcji stresowej

Podstawową odpowiedzią organizmu na pojawienie się stresora jest indukcja osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej (HPA - ang. hypothalamus-pituitary-adrenal) (Sadowski, 2003). Jako pierwsze pobudzane jest podwzgórze, które produkuje hormon uwalniający kortykotropinę (CRH) stymulujący przedni płat przysadki do wydzielania adrenokortykotropiny (ACTH). Podwzgórze aktywuje również autonomiczny układ nerwowy, przy czym pobudzenie układu współczulnego jest jednym z podstawowych mechanizmów przygotowania organizmu do podjęcia działania. ACTH produkowane przez przysadkę jest czynnikiem niezbędnym do pobudzenia nadnerczy, które zaczynają produkować zwiększone ilości kortyzolu należącego do grupy glikokortykosteroidów.

Zwiększona produkcja glikokortykosteroidów w stanie stresu ma znaczenie adaptacyjne, ponieważ dostosowuje procesy przemiany materii do wymogów aktualnej sytuacji. Zmiany równowagi wewnątrzustrojowej polegają na szeroko pojętej mobilizacji zapasów energetycznych, na co składa się przede wszystkim stymulacja syntezy glukozy ze źródeł innych niż węglowodany, tj. z aminokwasów i lipidów. Zaburzenie homeostazy ustroju ma również odbicie w poziomie fizjologicznych wskaźników stresu.

Oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa podlega ścisłej regulacji, również na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego. Nadprodukcja kortyzolu może hamować wydzielanie CRH i ACTH, co tym samym powoduje tłumienie reakcji stresowej.

2.2. Fizjologiczne następstwa stresu

W sytuacji stresowej oprócz zwiększonej produkcji glikokortykosteroidów organizm uwalnia również ogromne ilości epinefryny i norepinefryny, które mają znaczący wpływ na układ krążenia. Powodują one wzrost aktywności sercowo-naczyniowej, który objawia się m.in.: podwyższeniem skurczowego ciśnienia krwi (SBP, ang. systalic blood pressure), wzrostem częstości skurczów serca (HR, ang. heart rate), zwiększoną kurczliwością mięśnia sercowego oraz wzrostem pojemności minutowej serca (CO, ang. cardiac output). Zmiany aktywności dotyczą również układu oddechowego. Stres może powodować tu m.in. zwiększenie zużycia tlenu (VO2, ang. volume of oxygen consumed) oraz objętości oddechowej (TV, ang. tidal volume) (Rousselle i wsp., 1995; Siconolfi i wsp., 1984).

Wraz z ustąpieniem działania stresora wskaźniki fizjologiczne zazwyczaj stopniowo wracają do poziomu wyjściowego. Jednak w niektórych przypadkach stres przybiera formę chroniczną, co może mieć groźne konsekwencje dla organizmu. W takiej sytuacji ciśnienie krwi może osiągać poziom na tyle wysoki, iż powoduje trwałe uszkodzenia naczyń krwionośnych (Barnett i wsp., 1987). Co ciekawe stan podwyższonego ciśnienia krwi może nabierać charakteru chronicznego również wtórnie, na skutek odczulenia receptorów β-adrenergicznych, które tym samym przestają regulować poziom SBP (Bertel i wsp., 1980). Dodatkowo stres powoduje zwiększenie ilości lipidów we krwi oraz zmniejsza usuwanie lipoprotein (McCann, 1992), a podwyższony poziom kortyzolu hamuje aktywność układu odpornościowego (Lydyard i wsp., 2001). Wszystkie te czynniki mogą prowadzić do zwiększenia podatności organizmu na infekcje oraz do rozwoju miażdżycy naczyń krwionośnych, a w konsekwencji choroby wieńcowej i zawału serca (Andreassi, 1997).

Przeprowadzone w przeciągu ostatnich 30 lat badania wykazały, że istnieje potencjalny związek pomiędzy prezentowanym przez badanego wzorem zachowania, a prawdopodobieństwem rozwinięciem się u niego schorzeń układu krążenia. Wśród osób charakteryzujących się występowaniem wzoru zachowania A, który przejawia się poprzez: wysoką potrzebę osiągnięć, tendencję do rywalizacji, pośpiech oraz skłonność do negatywnych emocji, odnotowano trzy razy więcej zgonów z powodu chorób serca w porównaniu do badanych prezentujących wzór zachowania B (Jenkins, 1976). Przyjmuje się, że może być to spowodowane większą reaktywnością układu krwionośnego i neuroendokrynowego u osób o wzorze zachowania A (Matthews, 1982). W różnorodnych sytuacjach eksperymentalnych badani wykazujący powyższy wzór zachowania uzyskiwali o wiele wyższe wartości wskaźników fizjologicznych. Dotyczy to m.in. ciśnienia skurczowego i rozkurczowego (DBP, ang. diastalic blood pressure), średniego ciśnienia tętniczego oraz częstości skurczów serca (Fichera i Andreassi, 1996; Lawler i wsp., 1989).