Alzheimer- jest to choroba, której towarzyszy zespół zaburzeń neurodegeneracyjnych mózgu, których konsekwencją jest demencja. Szacuje się, że choroba ta dotyka, co dziewiątą osobę między 70-80 rokiem życia.
Choroba ta wynika z zaburzeń w funkcjonowaniu mózgu. Cechuje się ona występowaniem zakłóceń w tej części mózgu, która odpowiedzialna jest za czynności poznawcze, towarzyszy jej zanik pamięci, a także zmniejszająca się z każdym dniem zdolność myślenia abstrakcyjnego, w miarę postępowania choroby obserwuje się u chorych nie możność wykonywania prostych zadań. Choroba ta w początkowym stadium cechuje się niemożnością przywoływania wydarzeń, które nastąpiły kilka dni wcześniej natomiast osoby chore bardzo dobrze pamiętają wydarzenia, które rozgrywały się kilka bądź kilkanaście lat wcześniej.
Badania wykazały, że choroba ta rozwija się przez wiele lat, a objawy występują w końcowym jej stadium, często występuje u osób, które cierpiały na chroniczne roztargnienie bądź miewały trudności z wykonywaniem niektórych podstawowych prac domowych.
Co jest przyczyną tej choroby?
Alois Alzheimer prowadząc badania nad tą chorobą wykazał, że za schorzenie to odpowiedzialne są blaszki i sploty białkowe występujące w korze mózgu, a dokładniej w układzie limbicznym (odpowiada za wyższe czynności mózgu). Blaszki powstają poza układem nerwowym, a głównym ich składnikiem jest tzw. amyloid b.
Tworzenie się splotów odbywa się wewnątrz neuronów, a także ich rozgałęzień, struktury te zawierają włókna białka tau.
Badania udowodniły, że zarówno amyloid b jak i białko tau, są przyczyną rozwoju choroby, a także to, iż amyloid b jest inicjatorem tego schorzenia.
Amyloid b (A b)- jest to krótki peptyd, pochodzący z rozkładu prekursorowego amyloidu b tzw. APP lub ABPP. APP (presenilina- 1) przekłuwają błony komórkowe, proteazy:a i g wycinają alkaloid β z APP. Wycięte fragmenty dostają się na zewnątrz komórki, gdzie panuje środowisko wodne. Dochodzi do tego, że Ab wraz z innymi cząsteczkami tworzy rozpuszczalne zlepki.
Osoby dotknięte tym schorzeniem są nosicielami mutacji w genie kodującym APP. Gen ten zlokalizowany jest na chromosomie 21( często choroba ta dotyka ludzi z zespołem Downa, ze względu na występowanie u nich trisomi chromosomu 21).
Produkcja białek odbywa się w strukturach siateczki endoplazmatycznej - rybosomach. Jądro komórkowe zaczyna produkować mRNA ( informacyjny RNA) jest to kwas rybonukleinowy, który odwzorowuje odpowiedni fragment DNA, pobudza on rybosomy do produkcji białka. Podstawowymi elementami budującymi białka są aminokwasy, które tworzą łańcuchy polipeptydowe. Białko staje się aktywne w chwili, gdy uzyska strukturę trójwymiarową (pofałdowaną), aby do tego doszło na białko muszą zadziałać enzymy, pozwalające na przejście białka z formy nie aktywnej do aktywnej.
Informacje o zapotrzebowaniu na mRNA, a także o powstaniu struktury przestrzennej białka kierowane są do struktury umiejscowionej w cytoplazmie komórki. Na siateczce endoplazmatycznej tej struktury w miejscu produkcji białka znajduje się enzym Irel. Dostarczenie końcowego fragmentu tego enzymu do jądra komórkowego powoduje nasilenie produkcji mRNA bądź zaprzestanie jego produkcji, w zależności od stopnia uformowania struktury białka.
Presenilina-1 towarzyszy procesowi fałdowania białka, a także jest odpowiedzialna za oderwanie z niego (białka APP) b-amyloidu, czego wynikiem jest inicjacja procesu chorobotwórczego.
Badania dowiodły, że za agresywną formę choroby Alzheimera odpowiedzialna jest podwójna mutacja na genach zwanych: presenilina 1 i presenilina 2. Udowodniono również, że preseniliny kodują białka, które są składnikami g- sekretaz.
Choroba Alzheimera dotyka również ludzi, którzy są nosicielami mutacji w genie kodującym apolipoproteinę E.
Czynniki ryzyka:
- nadwaga;
- nadciśnienie;
- wysoki poziom cholesterolu;
- podwyższony poziom glukozy;
- brak aktywności fizycznej i umysłowej;
- urazy głowy;
- by-passy;
Ryzyko zachorowania zmniejszają:
