"Diabetes mellitus is a major and growing European health problem, a problem at all ages and in all countries. It causes prolonged ill-health and early death. It threatens at least ten million European citizens."

SAINT VINCENT DECLARATION, 1989

"W Europie cukrzyca jest głównym i stale rosnącym problemem zdrowotnym, który dotyczy wszystkich bez względu na wiek i kraj pochodzenia. Jest przyczyną przewlekle złego stanu zdrowia i przedwczesnej śmierci. Problem cukrzycy dotyczy przynajmniej dziesięciu milionów obywateli europejskich."

DEKLARACJA Z SAINT VINCENT, 1989

Cukrzyca (łac. diabetes mellitus): jest chorobą wynikającą z braku lub upośledzenia trzustkowej produkcji insuliny, albo z braku lub upośledzenia jej wykorzystania przez komórki organizmu. Następstwem tych zaburzeń jest upośledzenie funkcjonowania wielu narządów wewnętrznych. Dla zapewnienia odpowiedniej wydolności fizycznej i psychicznej, konieczne jest dostarczenie ciału adekwatnej do jego potrzeb ilości energii, zapewniającej komórkom możliwość pełnienia swoich funkcji. Źródłem energii w organizmie jest proces spalania dostarczanych z pokarmem substancji odżywczych. Głównymi substancjami energetycznymi są dla człowieka cukry (węglowodany) i tłuszcze (lipidy). Aby jednak z pokarmu powstała energia konieczny jest udział insuliny.

Insulina to hormon produkowany w komórkach β w wyspach trzustkowych. Stąd dostaje się do krwi, która rozprowadza ją do jej komórek docelowych w całym organizmie. Insulina oddziałuje na metabolizm komórkowy umożliwiając:

  • wykorzystanie węglowodanów i lipidów do celów energetycznych;
  • odkładanie nadmiaru substancji energetycznych w postaci zapasów komórkowych;
  • syntezę białek komórkowych z aminokwasów dostarczanych z pokarmem.

Aby spożywane przez nas pokaramy mogły być wykorzystane do produkcji energii muszą najpierw zostać rozłożone na drobne cząstki podstawowe. Głównym źródłem energii są dla nas węglowodany, które w przewodzie pokarmowym ulegają strawieniu do cukrów prostych: glukozy (stanowiącej 80% przyswajanych przez nas cukrów prostych), fruktozy i galaktozy. Zarówno fruktoza jak i galaktoza są następnie przekształcane w glukozę. Aby glukoza mogła ulec przezmianom wewnątrzkomórkowym musi dostać się z krwi do wnętrza komórki. Rolą insuliny jest właśnie umożliwienie tego dokomórkowego transportu glukozy. Jej obecność we krwi jej niezbędna by proces ten mógł zachodzić prawidłowo. Działa jak "klucz", który otwiera specjalne drzwi dla glukozy w błonie komórkowej, by ta mogła wniknąć do komórki. Komórki mają także zdolność przetwarzania nadmiaru glukozy w tłuszcze, które następnie magazynowane są w tkance tłuszczowej. W przypadku nagłego wzrostu zapotrzebowania na substancje energetyczne, np. podczas wysiłku fizycznego, glukoza uwalniania jest z rozpadu glikogenu, a kwasy tłuszczowe z hydrolizy tłuszczy.

Podział cukrzycy:

  • cukrzyca typu I (insulin dependent diabetes mellitus - IDDM): wynika z braku lub znacznego ograniczenia produkcji insuliny przez trzustkę. Dotyczy najczęściej ludzi młodych i czasem określana bywa jako "cukrzyca młodzieńcza". Od samego początku choroby konieczna jest uzupełnianie niedoboru insuliny przez stosowanie zastrzyków tego hormonu. Życie tych pacjentów zależy od insuliny. Jej brak wynika z poważnego uszkodzenia komórek β trzustki. Gdy we krwi brakuje insuliny, glukoza nie może dostać się do wnętrza komórki i mimo tego, że poziom glukozy we krwi jest wysoki komórki "głodują". Stąd konieczność stałego dostarczania insuliny w zastrzykach podskórnych, które umożliwiają jej dotarcie do krwi. Ze względu na to że insulina pod względem chemicznym jest hormonem białkowym, ulega ona trawieniu w przewodzie pokarmowym i dlatego nie możliwie jest jej podawanie doustne. W przypadku postawienia diagnozy cukrzycy typu I, wiadomym jest że praca komórek trzustkowych nie może zostać przywrócona. Trwają prace nad możliwością przeszczepianie trzustki, bądź też jej komórek produkujących insulinę, jednak nadal są one w fazie eksperymentalnej. Jedynym rozwiązaniem pozostaje więc insulinoterapia. Nadal pozostaje niewyjaśnionym, jaka przyczyna indukuje proces immunologiczny, który uszkadza komórki β trzustki Nie wiadomo też co powoduje, jedni ludzie zapadają na cukrzyce typu I a inni nie. Podejrzewa się, że mogą tu mieć znaczenie pewne czynniki dziedziczne. Wiadomo jednak, że nie podlegają one bezpośredniemu dziedziczeniu.
  • cukrzyca typu II (non-insulin-dependent diabetes mellitus - NIDDM): wynika z dysproporcji pomiędzy zapotrzebowaniem organizmu na insulinę i jej podażą we krwi, lub też z niemożliwości jej wykorzystania przez tkanki. Dotyczy najczęściej ludzi po czterdziestym roku życia i otyłych i czasem określana bywa jako "cukrzyca dorosłych". U części tych chorych poprawę można uzyskać bez interwencji farmakologicznej przy pomocy zastosowania odpowiedniej diety. Inna grupa chorych może być leczona przy pomocy doustnych leków przeciwcukrzycowych. Ci chorzy jednak z czasem mogą wymagać stosowania zastrzyków z insuliną. Mimo tego, że nie potrafimy dokładnie wyjaśnić przyczyny cukrzycy typu II, wiemy że dużo większą rolę niż w przypadku cukrzycy typu I, odgrywają w niej czynniki dziedziczne. Oczywisty jest także związek między cukrzyca typu II a otyłością. Nie oznacza to jednak, że powikłaniem każdej otyłości jest cukrzyca. Częstość cukrzycy typu II w populacji ocenia się na 2-10%. Na początkowym etapie choroby produkcja insuliny w wyspach trzustkowych jest zachowana, a u większości chorych utrzymuje się do końca ich życia, często jednak przy równoczesnym stopniowym spadku poziomu insuliny we krwi. Jednak mimo tego, że produkcja insuliny w trzustce jest zachowana, jej ilość może być nie wystarczająca na pokrycie zapotrzebowania organizmu, ani na wytworzenie jej zapasów na wypadek zwiększenia się tego zapotrzebowania. Poza tym często dochodzi do sytuacji, w której upośledzeniu ulega tkankowy wychwyt insuliny przez jej receptory. Liczba tych receptorów może być zbyt mała lub mogą one ulec uszkodzeniu i nie wiązać krążącej we krwi insuliny, co sprawia, że nie zachodzi transport glukozy do komórki. Można to porównać do sytuacji, w której "klucz" jakim jest insulina nie pasuje do "zamka" drzwi komórki. Taki stan określa się mianem insulinooporności. Przyczyna tego stanu może się również znajdować we wnętrzu komórki. Glukoza po przeniknięciu do wnętrza komórki, trafia bowiem do miejsca swoich przemian, za pośrednictwem całego systemu przekaźników i innych substancji komórkowych. Jeśli i one ulegną uszkodzeniu, efekt będzie taki sam jak w przypadku uszkodzenia receptorów insulinowych - rozwinie się insulinooporność. Bez względu na przyczynę defektu działania insuliny, w każdym z tych przypadków poziom glukozy we krwi będzie podwyższony. W praktyce trudno jest zbadać jakie zaburzenie doprowadziło do rozwinięcia się cukrzycy typu II, a ewentualne, bardzo skomplikowane badania w tym kierunku, stanowią jedynie doświadczenia naukowe. Z punktu widzenia chorego ważniejszym od ustalenia przyczyny zaburzenia jest wdrożenie odpowiedniego leczenia. Celem leczenia jest obniżenie poziomu glukozy we krwi do poziomów jak najbliższych normie i zapobieganie powikłaniom cukrzycy.
  • cukrzyca wtórna, typu III: wynika z współwystępowania innej choroby. Wśród zaburzeń mogących wywołać cukrzyce wymienia się:
    • choroby trzustki: zapalenia, stany po chirurgicznym wycięciu tego narządu;
    • choroby wątroby: zapalenia, marskość;
    • zaburzenia endokrynologiczne wydzielania: przysadki mózgowej, tarczycy, nanerczy;
    • zaburzenia funkcji receptora insulinowego;
    • cukrzycę wywołaną wadliwym żywieniem (malnutrition related diabetes mellitus - MRDM), która występuje wśród ubogich trzeciego świata i spowodowana jest albo zwłóknieniem trzustki albo niedoborem białka.

Wyleczenie choroby podstawowej, a w szczególności zaburzeń endokrynologicznych, powoduje najczęściej całkowite ustąpienie cukrzycy.

  • cukrzyca ciężarnych: wynika ze zmian zachodzących w organizmie w czasie ciąży, które ustępują po porodzie.

Patofizjologia cukrzycy

W przebiegu cukrzycy, tak typu I jak i II, dochodzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi, na skutek zaburzenia jej dokomórkowego transportu, który zależy od insuliny. Jeśli stężenie glukozy we krwi przekroczy wartość 180mg%, wówczas zaczyna być ona wydala przez nerki. Obecność cukru w moczu wymaga zwiększenia ilości wydalanej wody, co w efekcie prowadzić może do odwodnienia organizmu. Chory zaczyna odczuwać wzmożone pragnienie. Z czasem zaburzenia te prowadzą do pojawienia się typowych dla cukrzycy objawów:

  • częstego oddawania moczu,
  • nadmiernego pragnienia,
  • ubytku masy ciała,
  • zmęczenia i osłabienia.

Brak insuliny , który uniemożliwia wykorzystanie glukozy jako źródła energii, wobec tego organizm uruchamia w tym celu zgromadzone lipidy. Uwalnia je z tkanki tłuszczowej i dlatego ich poziom we krwi wzrasta. Lipidy są substratem do wytwarzania tzw. ciał ketonowych, do których zaliczamy aceton, kwas acetooctowy i kwas β-hydroksymasłowy. Nadmierne ich nagromadzenie we krwi prowadzi do rozwinięcia się kwasicy ketonowej. Jednocześnie organizm próbując obniżyć ich poziom, zaczyna je wydalać w moczu i powietrzu wydychanym (charakterystyczny zapach acetonu z ust). Brak insuliny pociąga za sobą wiele innych zmian w procesach metabolicznych organizmu, co sprzyja pojawieniu się wielu powikłań cukrzycy, które wynikają z przewlekłych uszkodzeń w obrębie układu krążenia, układu nerwowego, kości i mięśni.

Początek cukrzycy typu I jest zazwyczaj nagły. U dotąd zdrowych, młodych ludzi pojawia się nagle ubytek masy ciała, osłabienie, nasilenie pragnienia i wzrost częstości i ilości oddawanego moczu. Można wówczas wykryć cukier w moczu i wzrost jego stężenia we krwi. Jeśli choroba nie zostanie szybko rozpoznana, może pojawić się kwasica ketonowa. Wówczas dotychczas występujące objawy ulegają nasileniu i dołączają się do nich silne bóle brzucha, nudności i wymioty. Innym charakterystycznym objawem kwasicy jest pojawianie się tzw. oddechu kwasiczego, który polega na pogłębieniu i przyspieszeniu oddychania, inaczej "oddech gonionego psa". Wydychane powietrze ma zapach acetonu a w moczu do obecności cukru, dołączają się ciała ketonowe. Rozpoznanie cukrzycy typu I, w której rozwinęły się wszystkie objawy nie nastręcza trudności.

W przypadku cukrzycy typu II ilość i nasilenie objawów są bardzo zmienne. Często w jej przebiegu zdarzają się okresy, kiedy występowanie jest niemal niezauważalne i wówczas choroba pozostaje nie rozpoznana przez czasem bardzo długi okres czasu. Mimo, że ta odmiana cukrzycy w znacznym stopniu zależy od predyspozycji genetycznych, ludzie którzy je posiadają często nie zdają sobie sprawy z zagrożenia i rozpoznanie choroby jest u nich często opóźnione do czasu, gdy stają się otyli i mało aktywni fizycznie. Wówczas oporność tkanek na insulinę narasta i choroba ujawnia się ze swoimi objawami.

Rozpoznanie cukrzycy może opierać się na wystąpieniu charakterystycznych dla choroby objawów, ale kluczowe znaczenie mają badania biochemiczne krwi. Wykonuje się oznaczenie poziomu glukozy we krwi tzw. glikemii, oraz oznaczenie poziomu cukru w moczu tzw. cukromoczu. Jednostki używane w oznaczaniu glikemii to [mm%] lub [mmol/l] . zależność między nimi wyraża równanie: 1 mmol/l=18mg%. Jednostki używane w oznaczaniu cukromoczu to [g%] lub [g/dobę]. Fizjologicznie mocz nie zawiera glukozy, a pojawienie się go w moczu związane jest ze wzrostem jego poziomu we krwi powyżej progu nerkowego tj. 170-180mg%.

Leczenie cukrzycy

W terapii cukrzycy stosuje się: leczenie dietą i zmianę trybu życia, doustne leki przeciwcukrzycowe i zastrzyki insuliny.

W trakcie insulinoterapii chory sam musi samodzielnie monitorować poziom glukozy we krwi, w celu prawidłowego doboru dawki insuliny. Na rynku dostępnych jest wiele preparatów insuliny, które różnią się między sobą: budową cząsteczki hormonu, początkiem działania (czas jaki musi minąć od wstrzyknięcia do pojawienia się insuliny we krwi) i czasem działania (czas jaki musi minąć aby cała dawka podanej insuliny uległa wchłonięciu i osiągnęła swój efekt). Biorąc pod uwagę kryterium budowy cząsteczki insuliny wyróżnia się:

  • insuliny zwierzęce - pochodzenia wieprzowego lub wołowego;
  • insuliny ludzkie - wytwarzane przez drożdże i bakterie, dzięki zastosowaniu inżynierii genetycznej, ich budowa nie różni się od budowy insuliny ludzkiej;
  • analogi insulinowe- syntetyczne cząsteczki budową bardzo zbliżone do cząsteczki insuliny, którym nadaje się określony profil działania (np. szybki czas działania)

Biorąc po uwagę kryterium czasu działania insuliny wyróżnia się:

  • preparaty krótko działające : szczyt działania 1-3h , czas działania do 8h;
  • preparaty o średnio długim czasie działania: w celu spowolnienia działania insuliny łączy się ją z substancjami ograniczającymi tempo jej wchłaniania do krwi;
  • preparaty długo działające: czas działania powyżej 24h.

Powikłania cukrzycy

Dzielimy je na :

  • powikłania ostre, będące stanami bezpośredniego zagrożenia życia, do których zaliczamy:
    • śpiączkę cukrzycową: ketonową, hiperglikemiczną, mleczanową;
    • śpiączkę hipoglikemiczną.
  • powikłania przewlekłe, do których zaliczamy:
  • neuropatię cukrzycową: mononeuropatię, polineuropatię, neuropatię autonomiczną;
  • angiopatię cukrzycową: mikroangiopatię (dotyczącą małych naczyń krwionośnych np. siatkówki), makroangiopatię (dotyczącą dużych naczyń krwionośnych np. serca i mózgu);
  • zaburzenia złożone np. zespół stopy cukrzycowej.

Śpiączka ketonowa: jest stanem utraty przytomności w wyniku nagromadzenia się w tkankach znacznej ilości ciał ketonowych, czego efektem jest powstanie kwasicy ketonowej. Jej przyczyna jest brak lub znaczny niedobór insuliny. Kwasica ketonowa rozwija się stopniowo, a zanim dojdzie do utraty przytomności pojawiają się inne objawy takie jak: wzmożone pragnienie (wynikające ze wzrostu poziomu cukru we krwi), wielomocz, znaczny cukromocz, obecność ciał ketonowych w moczu, postępujące osłabienie, bóle brzucha z towarzyszącymi nudnościami i wymiotami i bóle głowy. Szereg zachodzących procesów patologicznych prowadzi do postępującego odwodnienia organizmu, przyspieszenia i pogłębienia oddechu oraz pojawienia się zapachu acetonu w powietrzu wydychanym. gdy dojdzie do utraty przytomności, jest to stan bezpośredniego zagrożenia życia i wymaga specjalistycznego leczenia. Do śpiączki ketonowej może dojść na skutek błędów w leczeniu:

  • jeśli chory pominie zastrzyk insuliny;
  • jeżeli stosowane przez kilka dni dawki insuliny są zbyt małe (np. błąd w pobieraniu insuliny do zastrzyku);
  • jeśli wzrośnie zapotrzebowanie na insulinę np. podczas zakażenia, gorączki.
  • oraz także w naturalnym przebiegu choroby jeśli cukrzyca nie jest wykryta i nie podlega w ogóle leczeniu.

Ze względu na ryzyko wystąpienia śpiączki ketonowej w czasie leczenia cukrzycy, ważne jest dokładne poinstruowanie pacjentów jak dobrze obliczyć wymaganą dawkę insuliny i jak unikać błędów przy jej stosowaniu. Należy tez wyczulić ich na objawy zwiastujące, takie jak wielomocz i wzmożone pragnienie i nakazać wówczas natychmiastowe oznaczenie poziomu cukru we krwi i obecności ciał ketonowych w moczu. Ważne jest by podczas zakażeń i infekcji zachować normalny tryb przyjmowania insuliny i spożywania posiłków, pomimo osłabienia apetytu czy nudności, oraz by zwiększyć wtedy częstość wykonywania oznaczeń poziomu cukru we krwi. W razie pojawienie się bólów brzucha, nudności czy wymiotów towarzyszących wysokiemu poziomowi glukozy we krwi i/lub obecności ciał ketonowych w moczu, konieczny jest natychmiastowy kontakt z lekarzem.

Śpiączka hiperglikemiczna (hipermolalna, osmotyczna): jest stanem utraty przytomności w wyniku znacznej hiperglikemii bez towarzyszącej jej kwasicy ketonowej. Najczęściej występuje u ludzi starszych chorujących na cukrzycę a jej przyczyną mogą być infekcje, zawał serca, udar mózgu. Początkowo objawia się osłabieniem, nasileniem pragnienia i zwiększeniem ilości oddawanego moczu. Następnie często dołącza się niewydolność układu krążenia, nerek i zaburzenia w obrębie centralnego układu nerwowego w postaci śpiączki. jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia a rokowanie jest poważniejsze niż w śpiączce ketonowej.

Kwasica mleczanowa: jest dość rzadka i najczęściej dotyczy ludzi w podeszłym wieku. Mogą ją wywołać: infekcje, nagłe zaburzenia w funkcjonowaniu układu krążenia, układu pokarmowego, niewydolność oddechowa, niewydolność wątroby lub leki (np. pochodne biguanidów). Rokowanie jest na ogół bardzo poważne i często nie udaje się uratować pacjenta.

U chorych na cukrzycę obserwuje się również wzrost podatności na choroby. Wykazano u nich występowanie większego ryzyka zgonów na zapalenie płuc i grypę.

Hipoglikemia

W przebiegu cukrzycy występują również okresy kiedy poziom cukru ulega obniżeniu poniżej granic normy. Mówimy wtedy o stanach niedocukrzenia inaczej hipoglikemii. Gdy poziom cukru we krwi obniża poniżej 50mg%, dochodzi do niedożywienia mózgu, którego skutkiem mogą być zaburzenia jego funkcjonowania, a nawet utrata przytomności czy napad drgawek. Często u chorych na cukrzycę występują objawy hipoglikemii w postaci: zlewnych potów, drżenia rąk, postępującego osłabienia, zaburzeń widzenia, bólów głowy, nagłego uczucia głodu, kołatania serca. Mogą oni być wówczas rozdrażnieni a nawet agresywni. Dla postronnego obserwatora niepokojąca może się wydać bladość skóry, intensywne pocenia się i utrudniony kontakt z chorym. Objawy hipoglikemii bywają często mylone z objawami nadużycia alkoholu.

Innym problemem są hipoglikemie pojawiające się w nocy podczas snu. Czasem członkowie rodziny zwracają uwagę na intensywne pocenie się chorego w nocy, a sami chorzy skarżą się na koszmarne sny, poranne bóle głowy i zmęczenie. Zdarza się, że chorego w nocy budzi głód. Najniższe poziomy cukru obserwowane są ok. trzeciej nad ranem. Jest to tzw. hipoglikemia o brzasku. Chory cierpiący na nocne hipoglikemie może też obudzić się rano i odczuwać nasilone pragnienie. Zjawisko to tłumaczy się wyrzutem hormonów przeciwdziałających hipoglikemii, do których zaliczamy glukagon, adrenalinę i hormon wzrostu. Mają one zdolność podnoszenia poziomu cukru we krwi. Kiedy więc oznacza się poziom cukru we krwi w pewnym odstępie czasu od epizodu hipoglikemii, często uzyskuje się wynik podwyższony, czemu może towarzyszyć wzmożone pragnienie i wielomocz. Podwyższony poziom cukru po epizodzie hipoglikemii może być też spowodowany wypijaniem przez chorego znacznych ilości słodkich napojów lub spożyciem dodatkowego posiłku.

Należy pamiętać, że nie u wszystkich chorych na cukrzycę występują objawy hipoglikemii. W miarę trwania choroby mogą one ulec zanikowi lub znacznie się zmienić np. w skutek zmiany stosowanego preparatu insuliny. Objawem hipoglikemii może być wówczas nagła utrata przytomności. Stąd też wynika olbrzymie znaczenie edukacji pacjentów , aby znali oni czynniki wyzwalające niedocukrzenie i umieli oni prawidłowo postępować w razie jego wystąpienia. Gdy hipoglikemia trwa dłużej może doprowadzić do śpiączki a nawet skończyć się śmiercią chorego. Nawracające niedocukrzenia mogą powodować też uszkodzenia mózgu, zaburzenia pamięci a nawet zmiany psychiki.

Do niedocukrzenia dochodzi na skutek względnego chwilowego nadmiaru insuliny, która powoduje szybki transport całej zawartej we krwi glukozy do tkanek. W efekcie powoduje to niedobór glukozy we krwi. Szczególnie burzliwy przebieg ma niedocukrzenie wywołane przedawkowaniem insuliny krótko działającej. Wówczas objawy narastają w czasie zaledwie kilku minut. Przy stosowaniu insulin długo działających objawy ich przedawkowania narastają wolniej.

Inną przyczyną niedocukrzenia mogą być błędy w odżywianiu się np. zaniechacie posiłku po zażyciu planowej dawki insuliny, spożycie zbyt małego posiłku w stosunku do zażytej dawki insuliny, zbyt długi odstęp czasu między posiłkami. W każdym z tych przypadków w organizmie zaczyna brakować cukru we krwi. W przypadku występowania nocnych hipoglikemii, posiłek spożywany przed snem powinien zawierać obok cukrów złożonych (np. chleb) także pewna ilość białka (np. wędlina, sery).

Do niedocukrzenia może dojść również w sytuacji, gdy nagle wzrasta zużycie glukozy przez organizm np. podczas wysiłku fizycznego. W wyniku spalania glukozy przez pracujące mięśnie, dochodzi do obniżenia się jej poziomu we krwi. Dlatego przed planowanym wysiłkiem fizycznym, zależnie od jego intensywności i długości, należy zmniejszyć dawkę insuliny i/lub spożyć dodatkowy posiłek. Niskie poziomy cukru we krwi utrzymują się czasem nawet kilka godzin po zakończeniu wysiłku fizycznego.

Najpoważniejszym następstwem niedocukrzenia jest wystąpienie śpiączki hipoglikemicznej, która jako bezpośredni stan zagrożenia życia, może prowadzić do śmierci.

Gdy objawy hipoglikemii nie są zbyt nasilone, zwykle poprawę można uzyskać spożywając dodatkowy posiłek białkowo-węglowodanowy. Przy cięższych objawach zaleca się szybkie spożycie słodkiego soku lub herbaty, a po upływie kilku minut spożycie dodatkowego posiłku zawierającego białko i węglowodany. W przypadku utraty przytomności, ktoś z otoczenia zawsze powinien wezwać karetkę pogotowia. Członkowie rodziny powinni umieć przerwać hipoglikemię przy pomocy domięśniowego podania zastrzyku glukagonu. Należy zachować rozwagę przy podnoszeniu poziomu cukru przez spożywanie słodkich płynów i dodatkowych posiłków by nie wywołać nadmiernej hiperglikemii.

Cukrzyca jest choroba nieuleczalną. Jednak obecne metody leczenia umożliwiają utrzymanie właściwych wartości glikemii, a tym samym zapewniają chorym wieloletnie przeżycie bez wystąpienia późnych powikłań tej choroby. Dzięki prowadzeniu dokładnej kontroli wyrównania cukrzycy możliwie jest normalne życie i wykonywanie swoich obowiązków.