Jeśli mówi się o oddychaniu, to można mieć na myśli proces na poziomie komórkowym albo wymianę gazową ze środowiskiem w sensie stricte mechanicznego procesu. Omówiony zostanie całościowy proces oddychania.

Człowiek w ciągu minuty oddycha średnio 15 do 18 razu. W płucach człowieka zachodzi stała wymiana tlenu i dwutlenku węgla pomiędzy organizmem a środowiskiem. Aby możliwy był dopływ świeżego powietrza płuca muszą być opróżniane i napełniane ponownie świeżym powietrzem.

Klatka piersiowa ma możliwość elastycznego zmieniania swojej objętości, a także ciśnienia. Wdech rozpoczyna się skurczem mięśni żebrowych, co powoduje odciągnięcie przednich końców żeber i uniesienie ich ku górze. Ruch taki jest możliwy dzięki połączeniu żeber z kręgami piersiowymi na swego rodzaju zawiasie. W tym samym czasie następuje skurcz przepony i zwiększa się pojemność klatki piersiowej. Wzrost objętości powoduje zmniejszenie ciśnienia w płucach i kiedy obniży się poniżej poziomu ciśnienia atmosferycznego powietrze zostaje wciągnięte poprzez tchawicę i oskrzela do płuc.

Wydech zachodzi pod wpływem nacisku ścian klatki piersiowej na płuca. Kiedy następuje rozkurcz mięśni międzyżebrowych i przepony, powracają one na swoje pierwotne miejsce powodując zmniejszenie pojemności klatki piersiowej. Powietrze jest mechanicznie wypychane z płuc. Wydech bierny nie opróżnia wystarczająco szybko płuc. W tym celu uruchamiany jest specjalny zestaw mięśni, które poprzez skurcz dodatkowo zmniejszają pojemność klatki piersiowej. Układ ten jest tworzony przez włóka mięśniowe ułożone prostopadle do mięśni międzyżebrowych działających w czasie wdechu. Dodatkowo następuje skurcz mięśni ściany brzusznej. Należy przy tym zaznaczyć, że ściany klatki piersiowej nigdy nie naciskają bezpośrednio na płuca. Wydech następuje pod wpływem zmniejszenia objętości klatki piersiowej. Powoduje to wzrost ciśnienia w stosunku do ciśnienia atmosferycznego i wypychanie powietrza z płuc. Zarówno po wdechu, jak i wydechu następuje wyrównanie ciśnienia.

Kichanie i kaszel są szybkimi wydechami spowodowanymi szybkimi skurczami mięśni ściany brzucha. Pomiędzy oddechami ciśnienie w płucach zrównuje się z ciśnieniem atmosferycznym i proces może się rozpocząć od nowa - wdech dzięki zmniejszeniu ciśnienia wywołanemu powiększeniem objętości klatki piersiowej.

Kontrola procesu oddychania

Ilość tlenu potrzebna organizmowi do prawidłowego funkcjonowania jest zmienna i zależy między innymi od podejmowanego wysiłku fizycznego. W czasie pracy mięśnie i inne tkanki mogą zużywać nawet 5 razy więcej tlenu niż normalnie. Oczywiste jest, że wówczas konieczne jest automatyczne przyspieszenie oddychania.

Ośrodek regulujący częstość oddychania zlokalizowany jest w rdzeniu przedłużonym. Na ośrodek oddychania składa się ośrodek wdechu i wydechu. Z tego ośrodka generowane są rytmicznie impulsy pobudzające mięśnie żeber i przepony do skoordynowanych skurczy co 4 do 5 sekund. Możliwe jest tylko częściowe kontrolowanie oddechu. Zasadniczo oddychamy automatycznie. Jeśli jednak chcemy zrobić głębszy wdech czy na pewien czas wstrzymać oddech jest to możliwe. Nie wytrzymamy jednak długo bez oddechu, ponieważ wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi pobudza ośrodek oddechowy do wygenerowania impulsu.

Zastanawiający jednak pozostaje sposób, w jaki ośrodek oddechowy wysyła rytmiczne impulsy do ośrodka nerwowego. Za pomocą doświadczeń ustalono, że jeśli zostaną przecięte wszelkie połączenia z ośrodkiem nadrzędnym w mózgu, to wówczas ośrodek oddechowy generuje ciągły strumień pobudzający do skurczu. Nie ma więc fazy rozkurczu. Zadaniem ośrodka nadrzędnego jest więc okresowe, rytmiczne hamowanie ośrodka oddechowego. Kolejne doświadczenia dowiodły, że z przedniej części mostu znajduje się ośrodek pneumotaksyczny. Razem z ośrodkiem oddechowym zlokalizowanym w rdzeniu przedłużonym tworzą tzw. wtórny obwód rezonansowy. To właśnie ta struktura pełni zasadniczą rolę w kontroli oddychania. Ośrodek hamujący w mózgu jest pobudzany rozszerzaniem się ścian pęcherzyków płucnych, które podrażniają odpowiednie nerwy czuciowe. Poza opisaną drogą kontroli czynności układu oddechowego występuje jeszcze wiele innych. Np. w przypadku ostrego bólu jakiejś części ciała następuje przyspieszenie oddychania. Także w nabłonku gardła występują komórki czuciowe, które przy silnym podrażnieniu powodują zmniejszenie częstości oddychania i ilości pobieranego powietrza. Ma to znaczenie np. w sytuacji podrażnienia gazem, który nie powinien się dostać do układu oddechowego. Następuje wówczas wstrzymanie oddychania i występuje jedynie łapanie tchu, które jest już niezależne od naszej woli. Podobnie sytuacja wygląda jeśli pokarm przez przypadek zostanie wprowadzony do tchawicy. Wywołuje to wstrzymanie oddechu i silny odruch wykrztuśny. W czasie wysiłku fizycznego z kolei następuje przyspieszenie i pogłębienie akcji oddechowej. Ma to na celu zapewnienie komórkom całego organizmu wystarczającej ilości tlenu i odprowadzenie od nich nadmiaru dwutlenku węgla.

Stężenie dwutlenku węgla we krwi jest podstawowym mechanizmem regulującym pracę układu oddechowego. Nagromadzenie tego gazu we krwi powoduje wzmożoną pracę ośrodka oddechowego oraz ośrodka pneumotaksycznego. Pobudzenie tych ośrodków z kolei skutkuje zwiększeniem siły skurczu mięśni międzyżebrowych i przepony, a także powoduje pogłębienie oddechu. Pobudzenie działania ośrodka pneumotaksycznego jest przyczyną zwiększenia częstotliwości oddechów. Kiedy stężenie dwutlenku węgla we krwi obniża się pod wpływem intensywnej wentylacji płuc i wymiany gazowej pomiędzy płucami a krwią, przestają do ośrodków oddechowego i pneumotaksycznego docierać pobudzające sygnały z układu nerwowego i czynności oddechowe powracają do normy.

Powyższy mechanizm został przedstawiony tylko w jednym kierunku, ale analogicznie wygląda w kierunku przeciwnym. Jeśli poprzez świadome działania zrobimy kilka głębokich wdechów i wydechów stężenie dwutlenku węgla we krwi ulegnie obniżeniu, co spowoduje zwolnienie akcji oddechowej czy nawet wstrzymanie oddechów na pewien czas. Kiedy zostają zwolnione czy zatrzymane ruchy oddechowe stężenie dwutlenku węgla we krwi wzrasta i w pewnym momencie uruchamia mechanizmy powodujące oddech. Na tej zasadzie odbywa się pierwszy oddech u noworodka. Kiedy zostaje odcięta pępowina we krwi noworodka gwałtownie wzrasta stężenie dwutlenku węgla. To z kolei powoduje podrażnienie ośrodka oddechowego, który generuje impulsy nerwowe docierające do mięśni międzyżebrowych. Mięśnie te pod wpływem impulsu ulegają skurczeniu i rozpoczyna się wdech. Jeśli u noworodka nie wystąpią samoistnie opisane mechanizmy, lekarze podejmują działania obejmujące wtłoczenie do płuc noworodka powietrza zawierającego 10 % dwutlenku węgla. Powoduje to gwałtowny wzrost stężenia tego gazu we krwi i uruchamia naturalne mechanizmu regulujące.

Przeprowadzone badania potwierdzają przedstawione powyżej mechanizmy. Dowiedziono bowiem, że to nie brak tlenu we krwi uruchamia mechanizmy przyspieszające i pogłębiające akcję oddechową, ale takie działanie jest spowodowane wzrostem stężenie dwutlenku węgla. Doświadczenie wykazujące to zostało przeprowadzone w następujący sposób: umieszczono człowieka w szczelnej komorze, w której można było regulować skład powietrza. Kiedy człowiek oddychał stale tym samym powietrzem, w naturalny sposób zmniejszała się w nim zawartość tlenu a zwiększała dwutlenku węgla. Obserwowano przyspieszenie ruchów oddechowych, aż po objawy dławienia się i duszenia. Jeśli jednak w takich samych warunkach umieszczono chemiczny pochłaniacz, który absorbował powstający nadmiar dwutlenku węgla, to człowiek de facto oddychał powietrzem o stałej zawartości dwutlenku węgla i zmniejszającym się stężeniu tlenu. W takich warunkach zaobserwowano, że nie wzrasta we krwi stężenie dwutlenku węgla i nawet przy znacznym obniżeniu stężenia tlenu akcja oddechowa jest przyspieszone jedynie w niewielkim stopniu. W analogiczny sposób manipulowano stężeniem powietrza w komorze i przeprowadzano kolejne doświadczenia. Jeśli więc pozostawimy stężenie tlenu na normalnym poziomie, ale zwiększymy stężenie dwutlenku węgla w powietrzu powyżej normalnego stężenia, także będziemy obserwować przyspieszenie i pogłębienie oddechów. Te doświadczenia jednoznacznie dowodzą, że to stężenie dwutlenku węgla decyduje o aktywności oddechowej a nie zmniejszenie zawartości tlenu.

Dodatkowym mechanizmem ochronnym przed skokowymi zmianami ilości tlenu i dwutlenku węgla we krwi są tzw. zatoki szyjne. Są to niewielkie nabrzmienia u podstawy tętnicy szyjnej, zawierające czułe receptory chemiczne. Receptory te bardzo szybko wyłapują każdą zmianę stężenie gazów we krwi i sygnalizują to ośrodkowi oddechowemu. Jeśli więc nastąpi wzrost stężenia dwutlenku węgla we krwi albo znaczne obniżenie poziomu tlenu, wówczas receptory z zatoki szyjnej wysyłają sygnał do ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym i pobudzają go do wzmożenia akcji oddechowej.