Otyłość

Otyłość to choroba, będąca głównym skutkiem niewłaściwego odżywiania się. Każdy organizm wydatkuje pewną ilość energii na procesy życiowe i tyle samo energii potrzebuje pobrać w postaci pokarmu, aby zbilansować metabolizm. Nadwyżka spożytego pokarmu zostaje odłożona w postaci tkanki tłuszczowej. Przy prawidłowym odżywianiu się masa tkanki tłuszczowej powinna stanowić 10-15% masy ciała mężczyzny i 20-25% masy ciała kobiety. Wraz z wiekiem w organizmie maleje masa tkanek nietłuszczowych, a udział tłuszczu wzrasta. Nadmierna ilość tkanki tłuszczowej jest przyczyną nadwagi oraz otyłości.

Uwarunkowania genetyczne?

Istnieją teorie z dziedziny biologii ewolucyjnej, że geny sprzyjające otyłości były preferowane przez dobór naturalny u naszych dalekich przodków. Tłumaczone to jest w następujący sposób: geny te sprzyjały odkładaniu się rezerw pokarmowych w postaci tkanki tłuszczowej po każdym posiłku. Pomagało to przetrwać okresy głodu, których u pierwotnych ludzi było sporo. Przetrwanie niesprzyjającego okresu było kluczem do przetrwania w ogóle, dlatego geny te nie zostały wyeliminowane. Obecnie, kiedy nie ma już okresów głodu, a pokarm jest dostępny wszędzie i w różnorodnej postaci, to dziedzictwo genetyczne jest dla nas tylko przykrym i szkodliwym często obciążeniem.

Związki genów ze skłonnością do otyłości badano m.in. wśród Indian Pima. Plemię to w czasach średniowiecznych rozdzieliło się na dwie grupy - jedna przeniosła się na tereny Meksyku, druga pozostała w Arizonie. Indianie z Arizony porzucili rolniczy tryb życia i przeszli na typowy amerykański sposób odżywiania się. W takiej diecie podaż tłuszczów wynosi aż 40% całkowitej energii dostarczanej z pokarmem. Indianie z Meksyku pozostali natomiast przy tradycyjnej uprawie roli i hodowli zwierząt, ciężko pracując fizycznie 40 godzin tygodniowo. Badania wykazały, że grupa z Arizony posiada jeden z najwyższych na świecie odsetek ludzi otyłych. Polowa z nich przez 35. rokiem życia zapada na cukrzycą insulino-niezależną, spowodowaną właśnie otyłością. Grupa z Meksyku natomiast ma średnio 26kg mniej wagi, a cukrzyca zdarza się u nielicznych. Obie grupy posiadają praktycznie taką samą pulę genową, jednak tryb życia Indian z Arizony sprzyjał wystąpieniu otyłości. Gdyby Indianie z Meksyku również zaprzestali pracy fizycznej i zaczęli spożywać więcej tłuszczów, także staliby się otyli. Istnieje więc genetyczna skłonność, lecz musi ona zostać wsparta przez czynniki środowiskowe, aby otyłość rzeczywiście wystąpiła.

Kolejny przykład genetycznej skłonności do tycia, ujawniającej się pod wpływem środowiska, stanowią mieszkańcy wysepki Nauru. Jest to mała wysepka na Pacyfiku, gdzie występują ogromne ilości guana ptasiego. Mieszkańcy zaczęli sprzedawać guano producentom nawozów, przez co znacznie zwiększyły się ich dochody. Wielu z tego powodu porzuciło swoją rolę i przestawiło się na "miejski" styl życia i odżywiania. Dawne ryby i warzywa zostały zastąpione konserwami mięsnymi, chipsami, piwem i innymi łatwo dostępnymi słodkimi i tłustymi przekąskami. I co się stało? Wystarczyło jedno pokolenie aby zmiany w wyglądzie i zdrowiu stały się widoczne. 65% mężczyzn i 70% kobiet cierpiało na otyłość w latach 80. jedna trzecia z nich cierpiała też na cukrzycę.

Badano także bliźnięta jednojajowe - najlepszy obiekt badań jeśli chodzi o wykrycie wpływów genetycznych i środowiskowych na daną cechę. Bliźnięta jednojajowe, rozdzielone po urodzeniu i wychowujące się w nieco innych środowiskach, miały podobne do siebie wartości BMI. Jedynie skrajnie różniące się warunki środowiskowe powodują wyraźnie widoczną różnicę między masą ciała bliźniąt identycznych pod względem genetycznym.

Wiemy już, że otyłość w dużej mierze warunkowana jest genetycznie, a czynniki środowiskowe jedynie wpływają na jej pojawienie się lub ją powstrzymują. Trwają więc badania nad wykrycie konkretnego genu i sprawdzenia, jak funkcjonuje on w organizmie człowieka. Na razie badania prowadzone są na myszach. Odkryto u nich pięć genów, których mutacje powodują wystąpienie otyłości.

Gen obese odpowiedzialny jest za syntezę leptyny - enzymu produkowanego przez komórki tłuszczowe i odpowiedzialnego za zmniejszanie apetytu i przyspieszenie metabolizmu. Myszy, posiadające zmutowany gen leptyny, nie wytwarzały wcale tego hormonu lub wytwarzały go zbyt mało, w wyniku czego szybko nabierały masy i stawały się otyłe.

Gen diabetes koduje białko, będące receptorem komórkowym dla leptyny. Jego brak lub zaburzenia ekspresji powodują otyłość.

Gen fat koduje enzym, który bierze udział w syntezie insuliny. Brak tego enzymu oznacza brak insuliny, a to oznacza zaburzenia z gospodarce pokarmowej organizmu, ponieważ insulina reguluje stężenie cukru we krwi.

Oprócz tych trzech, u myszy znaleziono jeszcze dwa inne geny odpowiedzialne za występowanie otyłości. Nie poznano jeszcze ich funkcjonowania, lecz wiadomo, że znajdują się także w ludzkim DNA. Nie opisano jeszcze przypadek mutacji w tych genach. Skłonność do tycia jest najprawdopodobniej skutkiem współdziałania wielu genów, a nawet ich grup. Do tego dokładają się sprzyjające temu warunki środowiskowe, ekonomiczne i psychologiczne.

Równowaga energetyczna organizmu

Utrzymanie stałej masy i składu chemicznego ciała jest możliwe wtedy, gdy w przyjmowanych pokarmach znajduje się taka sama ilość składników energetycznych, jaka jest spalana w procesach metabolicznych, oraz gdy zachowane są ich proporcje. Najważniejszy jest tu stosunek węglowodanów do tłuszczów, ponieważ są to podstawowe związki wykorzystywane do procesów energetycznych. Masa ciała zależy więc głównie od podaży tłuszczów i węglowodanów.

Ilość węglowodanów w organizmie podlega ścisłej kontroli fizjologicznej. Ich rezerwa jest niewielka, stanowi zaledwie 1% masy ciała. Zwiększenie podaży węglowodanów powoduje zwiększenie intensywności ich spalania, co zachodzi niezależnie od ilości tłuszczów w organizmie. Natomiast niedobór węglowodanów w pokarmie powoduje, że ich spalanie ulega ograniczeniu. Przyjmowane węglowodany są pierwszym źródłem energii, wykorzystywanym od razu po przyswojeniu do uregulowania poziomu cukrów w intensywnie pracujących komórkach (zwłaszcza mięśniowych). Glikogenowe zapasy węglowodanów nie ulegają drastycznym zmianom bez kompensacji ich zużycia przez dostarczenie dodatkowych ilości wraz z pokarmem. To właśnie zmniejszenie ilości glikogenu (formy zapasowej węglowodanów) jest wg. Flatta sygnałem do przyjęcia pokarmu.

Tłuszcze natomiast są dla organizmu drugorzędnym źródłem energii i nie podlegają takiej kontroli jak węglowodany. Nadmierna ilość, dostarczana z pokarmem, nie powoduje wzmożonego zużycia, jest po prostu biernie gromadzona jako zapasowy bufor w postaci tkanki tłuszczowej. Dopiero w przypadku znacznego zwiększenia masy tłuszczowej i ilości kwasów tłuszczowych w organizmie, bilans energetyczny ulega zachwianiu i spada wydajność uzupełniania zasobów węglowodanowych. Organizm jest pobudzany do przyjmowania pokarmu, mimo, że pod względem energetycznym wcale tego nie potrzebuje.

Składnikiem, który wpływa na gospodarkę tłuszczami jest alkohol. Może on modyfikować och przemianę w taki sposób, że zamiast spalaniu ulegają magazynowaniu - powoduje to w oczywisty sposób zwiększanie masy tkanki tłuszczowej w organizmie.

Białka są składnikiem budulcowym, ich role energetyczna jest niewielka. Znacznie zwiększona podaż białka w stosunku do zapotrzebowania na azot może powodować zaburzenia metabolizmu. Generalnie, białka nie są magazynowane w organizmie i podlegają ścisłej kontroli fizjologicznej.

Jak zmierzyć otyłość?

Otyłość jest przewlekłą, poważną chorobą, która charakteryzuje się nadmierną ilością tkanki tłuszczowej, a dokładniej zawartości w tkance tłuszczowej trójglicerydów - produktów rozpadu tłuszczów. W niewielkich ilościach nadmiar tkanki tłuszczowej nie jest szkodliwy, stanowi co najwyżej problem estetyczny. Jednak duży nadmiar jest przyczyną rozwoju wielu poważnych chorób, które często prowadzą do przedwczesnej śmierci. Ilość tkanki tłuszczowej w organizmie można mierzyć na różne sposoby.

Ponieważ tkanka tłuszczowa ma mniejszą gęstość niż pozostałe tkanki, jej zawartość w organizmie można zmierzyć, obliczając względną gęstość całego organizmu na podstawie masy i wymiarów ciała. Można też do pomiaru gęstości użyć urządzenia zwanego tomodensytometrem lub MRJ. Gęstość tkanki tłuszczowej wynosi 0,94kg/m³, natomiast pozostałych tkanek - 1,097kg/m³. Im mniejsza względna gęstość organizmu, tym więcej zawiera on tkanki tłuszczowej w stosunku do pozostałych rodzajów tkanek.

Całkowitą ilość tłuszczów można też wyznaczyć, mierząc zawartość w organizmie wody oraz potasu. Tłuszcze obojętne bowiem nie zawierają tych składników. Do takich pomiarów stosuje się metody izotopowe lub pomiar impedancji bioelektrycznej.

Rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w organizmie pokazuje badania za pomocą tomografii komputerowej lub tomodensytometrii.

Ilość tkanki tłuszczowej można też oceniać na podstawie pomiarów antropometrycznych. Jednym z takich sposobów jest pomiar grubości fałdu, jaki tworzy się ze skóry i tkanki podskórnej w określonych miejscach ciała - w połowie mięśnia dwugłowego i trójgłowego ramienia, w okolicy podłopatkowej oraz w okolicy kości biodrowej. Przykładowo, otyłość stwierdza się, jeśli grubość ta na mięśniu trójgłowym przekracza 30mm u kobiet i 20mm u mężczyzn. Metoda ta jednak jest skuteczniejsza w przypadku osób o prawidłowej masie ciała, u osób otyłych jej miarodajność spada.

Niektórzy wyliczają prawidłową masę ciała, odnosząc ją do wzrostu. I tak mamy więc wzór Broca na należną wagę ciała (WN - waga należna):

WN = wzrost[cm] - 100;

oraz nieco inny wzór Lorentza:

WN = (wzrost[cm] - 100) - (0,25*(wzrost[cm] - 150))

Jeśli aktualna masa ciała przekracza 120% wagi należnej, stwierdza się otyłość.

Zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie bardzo dobrze odzwierciedla wskaźnik BMI (Body Mass Index). Oblicza się go, dzieląc masę ciała w kilogramach przez kwadrat wzrostu w metrach:

BMI = masa[kg] / wzrost[m]²

Wartość BMI w przedziale 20-24 oznacza prawidłową masę ciała. Przedział 25-27 oznacza nadwagę, powyżej 27 to już otyłość. BMI przekraczający 30 to otyłość znacznego stopnia, niebezpieczna dla zdrowia i życia.

Rodzaje otyłości

Pod względem komórkowym, otyłość może mieć różne podłoże. Może ona wynikać z nadmiernej ilości adipocytów (komórek magazynujących tłuszcz) w tkance tłuszczowej lub z ich powiększonych wymiarów. Ten pierwszy rodzaj otyłości to otyłość hiperplastyczna. Zwykle rozwija się ona w okresie dzieciństwa lub dojrzewania, w wieku dorosłym ten typ rzadko występuje. Otyłość hiperplastyczna ma cięższy charakter niż drugi typ - otyłość hipertroficzna. Typ hipertroficzny, z powiększonymi adipocytami, rozwija się przeważnie w wieku dojrzałym i ma charakter umiarkowany. W każdym jednak wieku może zachodzić rekrutacja adipocytów, co zwiększa ich ilość. Otyłość może też mieć charakter mieszany - wówczas oba zjawiska występują jednocześnie: adipocytów jest więcej niż normalnie i są one większe.

Podczas chudnięcia, zmianie ulega nie ilość adipocytów, lecz ich wielkość. W miarę stała liczba adipocytów warunkuje więc pewną minimalną masę ciała, która jest inna dla każdej osoby. Osiągnięcie masy niższej niż ta minimalna wiązałoby się ze znacznym niedożywieniem organizmu, co jest równie szkodliwe, jak otyłość.

Otyłość może też mieć różny charakter, jeśli chodzi o rozmieszczenie tkanki tłuszczowej w organizmie. Określa się to, mierząc stosunek obwodu talii do obwodu bioder. Jeśli stosunek ten jest wyższy niż 0,8 u kobiet, a 1,0 u mężczyzn - mamy do czynienia z otyłością typu brzusznego. Jeśli natomiast wskaźniki te są niższe (prze BMI świadczącym o otyłości) - występuje otyłość pośladkowo-udowa. Ten drugi typ występuje częściej u kobiet, nazywany też jest otyłością typu "gruszka". Otyłość brzuszna nazywana też jest otyłością typu "jabłko" i występuje częściej u mężczyzn. W tym przypadku tkanka tłuszczowa gromadzi się w okolicy brzucha oraz wewnątrz jamy brzusznej, co stanowi duże ryzyko rozwoju chorób związanych z zaburzeniami metabolizmu. Otyłość brzuszna jest więc bardziej niebezpieczna niż pośladkowo-udowa.

Typy otyłości a ryzyko chorób

• Umieralność całkowita na choroby układu krążenia oraz nowotwory dodatnio koreluje z wartością wskaźnika talia/biodra, a wiec z otyłością typu brzusznego - badania w rejonie Paryża
• Wykazano dodatni związek między wartością wskaźnika talia/biodra a występowaniem ostrej niewydolności wieńcowej oraz udaru mózgu - badania w Szwecji na grupie mężczyzn w średnim wieku
• W przypadku osób o takiej samej wartości BMI, ryzyko rozwinięcia się choroby wieńcowej serca jest tym wyższe, im wyższy wskaźnik talia/biodra
• W przypadku osób o wysokim BMI, ale niskim wskaźniku talia/biodra (otyłość pośladkowo-udowa) ryzyko choroby wieńcowej jest niższe, niż u osób z mniejszą wartością BMI, ale otyłością typu brzusznego
• Stwierdzono dodatnią korelację między występowaniem nadciśnienia tętniczego a wartością wskaźnika talia/biodra u mężczyzn
• Stwierdzono większą częstość występowania nadciśnienia u kobiet z otyłością brzuszną niż u kobiet z otyłością pośladkowo-udową; nadciśnienie w tym drugim przypadku występuje jedynie w bardzo zaawansowanej otyłości
• Wykazano związek występowania cukrzycy insulino-niezależnej z otyłością typu brzusznego

Badania wykazują więc, że ryzyko wystąpienia chorób związanych z otyłości nie zależy od bezwzględnej wagi ciała, ale od rozmieszczenia tkanki tłuszczowej. Otyłość brzuszna bowiem przyczynia się do hiperinsulinemii, wzrostu poziomu trójglicerydów, zwiększenia udziału cholesterolu LDL w stosunku do cholesterolu HDL oraz zaburzeń strukturalnych lipoprotein. Wszystkie te czynniki są czynnikami ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca oraz innych zaburzeń układu krwionośnego.

Cukrzyca insulino-niezależna jako skutek otyłości

Otyłość powoduje liczne zaburzenia w funkcjonowaniu organizmu. Jednym z nich jest zaburzenie gospodarki cukrowej. Nadmierna podaż węglowodanów powoduje zwiększenie zapotrzebowanie na insulinę, która poziom ten obniża. U ludzi otyłych ilość tego hormonu, niezbędna do utrzymania prawidłowego stanu organizmu jest znacznie większa, niż u ludzi o prawidłowej masie ciała. Wzmożona produkcja i wydzielanie insuliny powodują przerost wysp trzustkowych, co z czasem może prowadzić do ich wyczerpania funkcjonalnego. Nadmierna ilość insuliny może też powodować wykształcenie się w tkance tłuszczowej insulinooporności, w wyniku czego komórki przyswajają mniej glukozy. Nieprzyswojona glukoza pozostaje więc w krwiobiegu. Oporność na insulinę może wynikać ze zmniejszenia wrażliwości komórek lub zmniejszenia intensywności odpowiedzi komórkowej. Zmniejszona wrażliwość komórek może z kolei być skutkiem zbyt małej pojemności receptorowej lub zmniejszonego powinowactwa receptorów do hormonu. Zmniejszona odpowiedź komórkowa może zostać zintensyfikowana przez zwiększenie stężenia działającego hormonu.

Wszystko to powoduje, że glukoza nie jest prawidłowo przyswajana przez komórki, pozostaje więc we krwi. To ciągle jest bodźcem do zwiększonego wydzielania insuliny. Komórki wysp Langerhansa w trzustce ulegają w tej sytuacji szybkiemu wyczerpaniu, co ostatecznie upośledza produkcję i wydzielanie tego hormonu. Klinicznie jest to określane mianem zespołu polimetabolicznego insulinooporność-hiperinsulinemia, a objawami są m.in. nadciśnienie i cukrzyca insulino-niezależna.

Leczenie tego schorzenia polega na zmniejszeniu masy ciała, co powoduje zmniejszenie insulinooporności. Można wtedy wyrównywać poziom cukru we krwi poprzez początkowe podawanie insuliny - później insuliną można odstawić, a organizm sam się reguluje.