ŚLIZGOWA TEORIA SKURCZU

teoria wyjaśniająca mechanizm skurczu mięśnia, opracowana przez H. Huxleya i J. Hansona. Wykazali oni, że podczas skurczu mięśnia nie zmienia się ani długość miofilamentów, ani szerokość prążka A (obejmuje filamenty miozynowe i filamenty aktynowe), gdyż następuje wzajemne przesuwanie się ("ślizganie się") miofilamentów cienkich (aktynowych) i grubych (miozynowych). Ruch ślizgowy jest możliwy dzięki odpowiedniej budowie obydwu rodzajów tych włókien białkowych. Cząsteczka miozyny wygląda jak cienki pręcik z okrągłą główką, a miofilamenty cienkie składają się z 3 rodzajów białek: aktyny, tropomiozyny i troponiny. Do każdej cząsteczki tropomiozyny przyłączona jest troponina mająca zdolność wiązania wapnia, dzięki czemu odgrywa ona ważną rolę w mechanizmie skurczu. Gdy bodziec zadziała na mięsień, wzrasta stężenie jonów wapnia, które łączą się z troponiną, a ta ulega zmianom powodującym odblokowanie nici aktyny przez tropomiozynę (zsuwa się ona z aktyny). Rozpoczyna się współdziałanie główek miozyny w miofilamentach grubych z odblokowaną aktyną w miofilamentach cienkich. Główki miozyny przyczepiają się do miofilamentów cienkich pod pewnym kątem, tworząc mostki, które wykonują ruch wiosłowy i zmieniają swe położenie, wskutek czego miofilamenty cienkie są wciągane między miofilamenty grube. W ten sposób zmniejsza się odległość między płytkami Z, czemu towarzyszy skurcz mięśnia. Przyłączenie mostków zachodzi samorzutnie, natomiast do ich odłączenia konieczna jest energia z ATP (pobierana pośrednio, poprzez fosfokreatynę). Jeśli ATP wyczerpie się, wówczas występuje stężenie mięśni (np. stężenie pośmiertne). sarkomer.